|
Article on other languages:
|
Pengambilan dan memiliki ganja adalah haram di kebanyakan negara, dan telah diselubungi kontroversi mengenai penggunaannya dalam perubatan. Ganja mengandungi lebih 420 bahan kimia dan kesannya kepada manusia bergantung kepada individu dan situasi. Ini menyebabkan kesan ganja agak sukar untuk diperhati dan dikaji. Kimia dan Kesan kepada NeuronBahan kimia psikoaktif utama dalam marijuana ialah delta 9 tetrahydrocannibinol (THC). Ganja juga mengandungi banyak cannabinoid lain yang berkaitan dengan THC. THC bersifat lilpofilik ( lilpophilic ) dan disimpan dalam lemak badan. Ini adalah antara sebab mengapa pengguna ganja kurang mengalami simptom tarikan ( withdrawal ). THC mengambil masa berminggu minggu untuk keluar dari badan manusia. THC mengikat pada reseptor CB1 yang dijumpai di beberapa bahagian badan. CB1 banyak terdapat di ganglia basal dan sistem limbik (sekumpulan struktur otak, termasuk amigdala, hipokamus dan hipotalamus yang berkaitan dengan aktiviti seperti autonomi, emosi, dan tingkah laku), selain ditemui di serebelum, dan sistem pembiakan manusia. Reseptor CB2 pula dijumpai dalam zon peralihan limpa dan tiada reseptor CB2 dalam sistem saraf pusat (CNS). Apa yang menarik ialah jika dadah menjadikan CB2 sebagai sasaran, sudah pastilah penggunaan ganja dalam perubatan tidak mendatangkan kesan kesan psikotropik. Tiada reseptor CB dijumpai dalam medula, bahagian otak yang mengawal pernafasan dan fungsi jantung. Kekurangan reseptor CB di medula adalah punca mengapa pengguna ganja tidak mudah mati jika terlebih dos. Neil Goodman menyebut,
Reseptor CB terletak di dalam neuron presinaps. Seperti kata Kreitzer dan Regehr, apabila salah satu penghantar biasa seperti glutamat atau GABA meransang neuron postsinaps, neuron tersebut membebaskan bahan kimia cannabinoid ( contohnya anandamide atau 2-AG). Penghantar tersebut kemudiannya kembali kepada neuron presinaps bagi mengurangkan penghasilan cannabinoid buat sementara waktu. THC boleh merencat keplastikan sinaps otak. Ini adalah disebabkan reseptor CB1 mengubah keplastikan sinaps bersandar cAMP dan seterusnya menghalang pengambilan sinaps baru dengan cara merencat penghasilan cAMP. GaleriPautan Luarhttp://www.humboldt.edu/~morgan/mari_s04.htm http://www.erowid.org/plants/cannabis/cannabis_pharmacology2.shtml |
This article is from Wikipedia. All text is available under the terms of the GNU Free Documentation License.